镉污染 镉是人体非必需元素,在自然界中常以化合物状态存在,一般含量很低,正常环境状态下,不会影响人体健康。镉在电镀、颜料、塑料稳定剂、Ni-Cd电池工业、电视显像管制造的应用上已日益增加。随着采矿、冶炼精炼和电镀工业的不断发展,大量的含镉废水排入河流而造成镉的污染。当环境受到镉污染后,镉可在生物体内富集,通过食物链进入人体引起慢性中毒。镉被人体吸收后,在体内形成镉硫蛋白,选择性地蓄积肝、肾中。从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能,使骨骼的生长代谢受阻碍,从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。
镉污染 - 概述
镉是一种化学元素,它的化学符号是Cd,它的原子序数是48,是一种蓝白色的过渡金属,性质柔软,有毒。镉和锌均会用作电池的材料。镉不像汞、铅那样为人熟知。镉是一种有益于人类的重金属,广泛应用于电镀工业、化工业、电子业和核工业等领域。
但自从1955年日本富山县神通川发生闻名于世的骨痛病以来,镉污染及其防治已引起世界各国的十分关注。截止到2009年6月,世界上每年生产的镉大约为2万吨左右,而锌大约为700万吨左右。镉在电镀、颜料、塑料稳定剂、Ni-Cd电池工业、电视显像管制造的应用上已日益增加。随着采矿、冶炼精炼和电镀工业的不断发展,大量的含镉废水排入河流而造成镉的污染。
在中国,每年由工业废弃物排放到余吨,加之对废电池回收工作不重视,增加了环境镉污染机会。镉在人体的半衰期长达10至30年,一旦进入人体内,就会蓄积很长时间,甚至伴随人的整个生命周期,即相当于在体内建造了一个“镉库”,它不断释放并产生持续毒性作用和累积效应,造成人体肾、骨骼损害,对生殖、免疫系统有毒副作用,并导致癌症发生,其中肾脏是镉慢性毒作用的主要靶器官。[1]
镉污染 - 污染来源
大气
大气中镉的含量,在欧洲约为0.5—620毫微克/米3,北美小于1—41毫微克/米3;日本为25毫微克/米3;北半球海洋上空为2毫微克/米3;南半球海洋上空为0.14毫微克/米3;南极上空超过0.015毫微克/米3。中国北京西郊大气中的镉含量1975年的测定值为1—3毫微克/米3。
大气中的镉主要来自工业生产,如有色金属的冶炼、煅烧,矿石的烧结,含镉废弃物的处理,包括废钢铁的熔炼,从汽车散热器回收铜,塑料制品的焚化等。进入大气的镉的化学形态有硫酸镉、硒硫化镉、硫化镉和氧化镉等,主要存在于固体颗粒物中,也有少量的氯化镉能以细微的气溶胶状态在大气中长期悬浮。
水体
在天然淡水中,镉的含量大约为0.01—3微克/升,中值为0.1微克/升,主要同有机物呈络合状态存在。海水中镉平均含量为0.11微克/升,主要以氯化镉的胶体状态存在。此外,还有镉的胶态有机络合物类腐植酸盐与铜、汞、铅、锑和锌的类腐植酸盐共存。在厌氧条件下,细菌可利用维生素B12使镉甲基化,形成多少具有挥发性的甲基化衍生物。这种物质在水体中的含量甚微。此外,在海洋或江河中,还发现一些镉的低分子量有机络合物,与有机碳(海水中含0.521毫克/升的有机碳)混合存在。
水体的镉污染来自地表径流和工业废水。电镀工业排放的废水中镉含量是很低的,而由硫铁矿石制取硫酸和由磷矿石制取磷肥时排出的废水中含镉较高,每升废水含镉可达数十至数百微克。工业废水的排放使近海海水和浮游生物体内的镉含量高于远海,工业区地表水的镉含量高于非工业区。
土壤
每公斤土壤含镉量为 0.01—2毫克,平均值每公斤为0.35毫克。炼铝厂附近及其下风向地区土壤中含镉浓度很高,造成土地荒废。含镉废渣堆积,使镉的化合物进入土壤和水体。磷肥的施用面广而且量大,所以,从长远来看,土壤、作物和食品中来自磷肥和某些农药的镉,可能会超过来自其他污染源的镉。日本环境厅1971年调查了35个都、道、府、县的117个含镉地区的农田土壤,每公斤土壤含镉平均值最高为15.26毫克。在发生骨痛病的水稻产区,受污染的每公斤土壤中镉的测定值超过50毫克。中国北京西郊污水灌溉区表层每公斤土壤的含镉量也达到0.52毫克,是当地本底值的5倍左右。
镉污染 - 健康危害
镉不是人体所必需的元素。新生儿含镉约1微克。在从事无镉职业的情况下,50岁左右体重70公斤的男子全身蓄积的镉量约30毫克,即为新生儿的 30000倍。1979年日本地方卫生研究所协议会对1000人进行测定的结果表明,日本人血中镉含量平均为3ppb左右,血中镉含量与性别无关。镉是通过食物、水、空气、吸烟等经由消化道和呼吸道进入人体的,液体中的镉还可通过皮肤进入人体。
人主要通过消化道摄入环境中的镉,吸收率为5%左右。职业中毒主要通过呼吸道吸入镉所造成,吸收率高达20—40%。成人每天从食物中摄入镉20—50微克。每吸烟20支就会摄入镉15微克。侧流烟气中的镉含量比主流烟气中的高,因此吸烟者近旁的人处在浓度更高的含镉烟气中。用硫化镉和硒化镉制成的耐热的黄色和红色颜料,对使用者有潜在的毒害作用。此外,小儿吞咽印刷品也可摄入油墨中的镉。镉在人体中的生物半衰期很长,达10—25年,所以会在体内积累。
进入人体的镉,在体内形成镉硫蛋白,通过血液到达全身,并有选择性地蓄积于肾、肝中。肾脏可蓄积吸收量的1/3,是镉中毒的靶器官。此外,在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积。镉的排泄途径主要通过粪便,也有少量从尿中排出。在正常人的血中,镉含量很低,接触镉后会升高,但停止接触后可迅速恢复正常。镉与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子结合,能使许多酶系统受到抑制,从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能。
镉还会损伤肾小管,使人出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状,并使尿钙和尿酸的排出量增加。肾功能不全又会影响维生素D3的活性,使骨骼的生长代谢受阻碍,从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。慢性镉中毒主要影响肾脏,最典型的例子是日本着名的骨痛病。
慢性镉中毒还可引起贫血。急性镉中毒,大多是由于在生产环境中一次吸入或摄入大量镉化物引起。大剂量的镉是一种强的局部刺激剂。含镉气体通过呼吸道会引起呼吸道刺激症状,如出现肺炎、肺水肿、呼吸困难等。镉从消化道进入人体,则会出现呕吐、胃肠痉挛、腹疼、腹泻等症状,甚至可因肝肾综合症死亡。从动物实验和人群的流行病学调查中发现,镉还可使温血动物和人的染色体发生畸变。镉的致畸作用和致癌作用(主要致前列腺癌),也经动物实验得到证实,但尚未得到人群流行病学调查材料的证实。
镉污染 - 急救处理
吸入中毒
①迅速移离现场、保持安静、卧床休息,并给予氧气吸入。
②保持呼吸道通畅,积极防治化学性肺炎和肺水肿,早期给予短程大剂量糖皮质激素,必要时给予1%二甲基硅油消泡气雾剂。
③为预防阻塞性毛细支气管炎,可酌情延长糖皮质激素使用时间。
④可给予依地酸二钠钙或巯基类络合剂进行驱镉治疗。
⑤严重者要重视全身支持疗法和其他对症治疗。
口服中毒
①立即用温水洗胃,卧床休息。
②给予对症和支持治疗,如腹痛时可用阿托品,呕吐频繁时适当补液,既要积极防治休克,又要避免补液过多引起肺水肿。
镉污染 - 安全标准
欧盟
欧盟列镉为高危害有毒物质和可致癌物质,所以有一定规管。
美国
美国环境保护署限制排入湖,河、弃置场和农田中的镉量,因此不允许杀虫剂中含有镉。
美国环境保护署允许饮水含有10ppb的镉,并打算把限制减到5ppb。
美国食品和药物管理局限制食用色素的含镉量为15ppm。
美国职业安全卫生署也限定工作环境空气中的镉含量, 烟雾为100微克镉/M3及镉尘为200微克镉/ M3。
美国职业安全卫生署打算限制所有镉化合物在1到5微克/ M3。
因为呼吸到镉可能会引起肺癌,美国国家职业安全和卫生研究所希望让工人尽量少呼吸到镉。
镉污染 - 防治机制
吸入大量氧化镉烟雾所致的急性中毒,其治疗与一般刺激性气体中毒的处理相同。关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场、保持安静,卧床休息,吸入氧气,保持呼吸道畅通,可用10%硅酮雾化吸入,以消除泡沫,肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性,宜早期定量使用。限制液体入量,给予抗生素防止继发感染,急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗,给予大量补液、注射阿托品用来止吐和消除腹痛。
为了预防镉中毒,熔炼、使用镉及其化合物的场所,应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外,操作时应戴个人防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
镀镉器皿不能存放食品,特别是醋类等酸性食品。镉污染土壤,可造成公害病痛痛病。镉对土壤的污染,主要通过两种形式,一是工业废气中的镉随风向四周扩散,经自然沉降,蓄积于工厂周围土壤中,另一种方式是含镉工业废水灌溉农田,使土壤受到镉的污染。因此为了防止镉对环境的污染,必须做好环境保护工作,严格执行镉的环境卫生标准。
镉污染 - 重要事件
最早的镉中毒事件
1930——1960年,日本富山县神通川流域部分镉污染,事源炼锌厂排放的含镉废水污染了周围的耕地和水源。
其他事件
1)中国杨桃过半数镉含量属严重超标;
2)中国广州中山大学生物科技学院联同香港浸会大学生物系在2006年3至4月期间,抽查化验中港两地市面出售的杨桃,51%镉含量属严重超标;
3)2009年7月30日,湖南浏阳市镇头镇数千群众上街表达对一家化工企业污染的担忧。后在当地政府的劝说下,群众相继散去,8月3日,“浏阳镉污染”事件有了最新的进展,长沙目前已将造成污染的化工厂永久关闭,对缉拿归案的企业法人及相关人员进行刑事追究和经济追偿,环保等职能部门的涉案人员被停职。截至7月31日,已出有效检测结果2888人中尿镉超标509人,当地被检测出尿镉超标民众全部得到了妥善治疗。
4)2012年1月15日起,广西龙江河宜州拉浪段发现重金属镉超标。截至1月21日18时,污染事件已造成大约28.1万尾鱼死亡,宜州市怀远镇附近群众生活用水直接受到影响。
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