硫化氢 - 定义

　　是一种无机化合物，化学式为H2S。正常情况下是一种无色、易燃的酸性气体，浓度低时带恶臭，气味如臭蛋;浓度高时反而没有气味(因为高浓度的硫化氢可以麻痹嗅觉神经)。它是一种急性剧毒，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。硫化氢自然界存在于原油、天然气、火山气体和温泉之中。它也可以在细菌分解有机物的过程中产生。硫化氢是酸性的，它与碱及一些金属(如银)有化学反应。

　　硫化氢 - 基本资料

　　英文：Hydrogen Sulfide

　　国标编号：21006

　　CAS号：7783-06-4

　　分子式：H2S

　　分子量：34.076

　　理化特性外观：常温下为无色气体

　　气味：有刺激性(臭鸡蛋)气味

　　熔点：-85.5℃

　　沸点：-60.4℃

　　蒸汽压：2026.5kPa/25.5℃

　　闪点：<-50℃

　　溶解性：溶于水、乙醇。溶于水(溶解比例1:2.6)称为氢硫酸(硫化氢未跟水反应)

　　密度：相对空气密度1.19(空气密度设为1)。

　　稳定性：不稳定，加热条件下发生可逆反应H2S↔H2+S

　　危险标记：4(易燃气体)

　　主要用途：用于化学分析如鉴定金属离子

　　理化性质：为无色气体，具有臭蛋味。分子式H2S。分子量34.08。相对密度 1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 %,下限为4.3%。燃点292℃。

　　侵入途径：硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。

　　硫化氢 - 化学性质

　　不稳定： H2S=H2+S(加热，可逆)。

　　酸性： H2S水溶液叫氢硫酸，是一种二元弱酸。 2NaOH+H2S=Na2S+2H2O 。

　　还原性： H2S中S是-2价，具有较强的还原性，很容易被SO2，Cl2，O2等氧化。

　　可燃性： 在空气中点燃生成二氧化硫和水: 2H2S + 3O2 ==== 2SO2 + 2H2O (火焰为蓝色)(条件是点燃).若空气不足或温度较低时则生成单质硫和水。[1]

　　硫化氢 - 毒理学

　　属中等毒。硫化氢主要经呼吸道吸收, 进入体内一部分很快氧化为无毒的硫 酸盐和硫代硫酸盐等经尿排出; 一部分游离的硫化氢则经肺排出。无体内蓄积作用。人吸入70～150mg/m31～2小时, 出现呼吸道及眼刺激症状, 吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m31小时, 6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。 吸入760mg/m315～60分钟, 发生肺水肿、支气管炎及肺炎 ,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3数秒钟，很快出现急性中毒 ,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本身的酸性所引起。对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键(-S-S-)作用后, 影响细胞色素氧化过程,阻断细胞内呼吸，导致全身性缺氧，由于中枢神经系统对缺氧最敏感，因而首先受到损害。但硫化氢作用于血红蛋白，产生硫化血红蛋白而引起化学窒息，仍认为是主要的发病机理。急性中毒早期，实验观察脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制，谷胱甘肽含量增高，乙酰胆碱酯酶活性未见变化。

　　硫化氢 - 环境影响

　　毒理学资料及环境行为

　　急性毒性：LC50618毫克/立方米(大鼠吸入)。

　　亚急性和慢性毒性：家兔吸入0.01mg/L，2小时/天，3个月，引起中枢神经系统的机能改变，气管、支气管粘膜刺激症状，大脑皮层出现病理改变。小鼠长期接触低浓度硫化氟，有小气道损害。

　　污染来源：硫化氢很少用于工业生产中，一般作为某些化学反应和蛋白质自然分解过程的产物以及某些天然物的成分和杂质，而经常存在于多种生产过程中以及自然界中。如采矿和有色金属冶炼。煤的低温焦化，含硫石油开采、提炼，橡胶、制革、染料、制糖等工业中都有硫化氢产生。开挖和整治沼泽地、沟渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、粪便等作业，还有天然气、火山喷气、矿泉中也常伴有硫化氢存在。

　　危险特性：易燃，与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与浓硝酸、发烟硫酸或其它强氧化剂剧烈反应，发生爆炸。气体比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇明火会引起回燃。 燃烧(分解)产物：二氧化硫。

　　化学方程式：2H2S+3O2=点燃=2H2O+2SO2(O2过量)2H2S+O2=点燃=2H2O+2S(O2不足)。

　　现场应急监测方法

　　①便携式气体检测仪器：硫化氢库仑检测仪、硫化氢气敏电极检测仪;

　　②常用快速化学分析方法：醋酸铅检测管法、醋酸铅指示纸法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编。

　　气体速测管(北京劳保所产品、德国德尔格公司产品)

　　实验室监测方法

　　监测方法 来源 类别

　　气相色谱法 GB/T14678-93 空气

　　碘量法 GB/T11601.1-1998 天然气亚甲蓝法 GB/T11601.2-1998 天然气

　　亚甲基蓝分光光度法 《空气中有害物质的测定方法》(第二版)，杭世平编 空气。[2]

　　硫化氢 - 环境标准

　　中国(TJ36-79) 车间空气中有害物质的最高容许浓度：10毫克/立方米

　　中国(TJ36-79) 居住区大气中有害物质的最高容许浓度：0.01毫克/立方米(一次值)

　　中国(GB14554-93) 恶臭污染物厂界标准(毫克/立方米)：一级0.03;二级0.06～0.10;三级0.32～0.60

　　中国(GB14554-93) 恶臭污染物排放标准：0.33～21kg/h

　　硫化氢 - 保护作用

　　硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)在作为一种有毒气体的同时，近年，越来越多的研究发现它在哺乳动物体内广泛存在，而且具有重要的细胞保护作用。它已经称为继一氧化氮(nitrogen monoxidum, NO)和一氧化碳(carbon monoxide, CO)之后，被发现的第3种气体信号分子，具有舒张血管、调节血压等多种生理功能。其代谢异常与心脏病和高血压等多种心血管疾病有关。 H2S在对抗缺氧、缺血引起的心肌损伤中的作用日益受到重视。Bliksoen等人报道，内源性H2S能保护大鼠心脏对抗缺血-再灌注引起的损伤。Bian等人也指出，H2S在缺血预处理的适应性心肌保护中发挥着重要的作用，此作用与H2S激活蛋白激酶C及肌膜ATP敏感钾通道(sarcolemmal ATP-sensitive K+ channel, KATP)有关。另方面，H2S的供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide, NaHS)能促进大鼠心肌细胞的增殖。上述研究结果表明，H2S在调节心肌的生理及病理生理过程中具有重要的作用。

　　硫化氢 - 制取方法

　　用硫化亚铁与稀硫酸反应即可制得硫化氢气体。

　　FeS + H2SO4 = FeSO4 + H2S(g)

　　因硫化亚铁是不溶性固体，该反应不需加热，可以用类似于氢气制取时用的装置。

　　如用硫化钠与稀硫酸反应，则因硫化钠易溶于水反应过于激烈而无法控制。因此不用。

　　原理

　　用非氧化性的强酸与弱酸盐(FeS)反应。可生成硫化氢气(H2S溶于水即得弱酸氢硫酸)。

　　FeS+H2SO4(稀)=FeSO4+H2S↑

　　FeS+2HCl=FeCl2+H2S↑

　　H2S气能溶于水，不能用排水法收集。因硫化氢的密度比空气大，可用瓶口向上的排空气集气法收集。

　　用品

　　启普发生器或简易气体发生装置、集气瓶、玻璃片、FeS、稀盐酸(或稀H2SO4)溶液、硝酸铅试纸

　　操作

　　制取H2S可以使用启普发生器或制气体的简易装置。把FeS放入启普发生器的球形体内，漏斗里注入稀HCl。需用H2S时，打开导气管活塞，FeS与稀HCl接触产生H2S，停止用气时，只需关闭活塞反应既可停止。

　　用蘸有硝酸铅(或醋酸铅)溶液的试纸，放在集气瓶口试验，如果试纸变黑则证明集气瓶里已充满了H2S气。

　　Pb+H2S=PbS↓+2H

　　备注

　　(1)所用硫化亚铁应是新购置的，存放时间过久，FeS中Fe和S都会被氧化，从而影响实验效果。

　　(2)放入气体发生器中的硫化亚铁要砸成蚕豆粒大小的块状。

　　(3)不能用浓盐酸，因浓盐酸挥发出氯化氢而使硫化氢不纯。

　　(4)不能用HNO3或浓H2SO4，因为它们都是氧化性酸，与FeS发生氧化还原反应，而不能生成硫化氢。见下反应式。

　　(5)H2S有毒，实验时应注意通风，多余的H2S应及时通入NaOH溶液(或金属盐溶液)中进行吸收。

　　FeS+2H2SO4(浓)=FeSO4+SO2↑+S↓+2H2O

　　FeS+4HNO3(稀)=Fe(NO3)3+S↓+NO↑+2H2O

　　硫化氢 - 中毒情况

　　临床表现

　　急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。

　　1.中枢神经系统损害最为常见：

　　(1)接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。

　　(2)接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。

　　脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。

　　(3)接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。

　　急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。

　　中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状;或因全身症状严重而易引起注意之故。

　　急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描(SPECT)/正电子发射扫描(PET)异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常;于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常;半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。

　　国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。

　　2.呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。

　　3.心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状;少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。

　　急性硫化氢中毒诊断主要依据：

　　1.有明确的硫化氢接触史患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。

　　2.临床特点：出现上述脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现。

　　3.实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。

　　(1)血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。

　　(2)尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。

　　(3)血液中硫血红蛋白(sulfhemoglobin,SHb)不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关;许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。

　　(4)尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。

　　4.鉴别诊断:事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。

　　处理方法

　　1.现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。

　　2.维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。

　　3.以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见和。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。

　　4.关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白(sulfmethemoglobin,SMHb)而解毒;并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝(美蓝)不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。[3]

　　硫化氢 - 曾救过人类

　　2.5 亿年前的一场浩劫决定了人类的生存离不开硫化氢，尽管这是一种致命毒气。二叠纪(Permian era)行将结束，一场有史以来规模最大的物种灭绝正在上演，地球生命前景堪忧。一种主流灭绝理论认为，这场劫难由西伯利亚火山大规模喷发导致，此过程释放的二氧化碳引起一系列环境改变，海洋中的氧含量降至非常危险的水平，使地球生命逐步滑入死亡深渊。

　　对于需氧海洋生物而言，海水化学组成发生上述改变无疑是个坏消息，但在这种环境下，绿色硫细菌(green sulfur bacteria)之类的厌氧生物却迅速繁盛起来。厌氧生物占据优势后会释放大量的硫化氢，进一步改变海洋环境，更加不利于剩余的绝大多数需氧生物的生存。上述灭绝理论认为，这种致命气体从海洋扩散到空气中，也威胁到陆地上的植物和动物的生存。二叠纪结束时，95% 的海洋生物和70% 的陆地生物都已灭绝。

　　硫化氢在人类生理过程中的重要作用可能就是从2.5 亿年前延续下来的，因为只有能忍受、甚至在某些情况下能利用硫化氢的物种，才可能在这场浩劫中幸存下来。人类则部分继承了早期生命对硫化氢的“亲和性”。[4]

　　硫化氢 - 生理功能

　　研究证实，人体与大鼠的血管都会产生硫化氢，一系列实验表明，硫化氢具有重要的生物活性。在初期实验中发现，大鼠血管壁中存在少量硫化氢气体。因为啮齿类动物的生理状况与人非常相似，这一发现意味着人类血管必然也会制造这种气体。

　　以前的研究已经证实，人类肝脏中也有胱硫醚γ- 裂解酶，作用是调节含硫氨基酸的组装，但没人知晓血管中是否有这种酶。结果，科学家在血管中找到了胱硫醚γ- 裂解酶，在这里，它会与L -半胱氨酸(L-cysteine，一种氨基酸)结合，制造硫化氢和另外两种化合物—— 铵(ammonium) 和丙酮酸(pyruvate)。

　　当科学家将剥离的大鼠血管浸泡在硫化氢溶液中时，血管扩张了。硫化氢会激活控制钾离子流出平滑肌细胞的钾-ATP 通道。这种钾离子流会产生一个电位，阻止钙离子大量流入细胞，从而舒张血管平滑肌，使血管扩张。科学家向大鼠注射了硫化氢溶液，结果发现它们的血压降低了。大量证据都表明，硫化氢能通过舒张血管来控制机体血压。

　　通过对基因敲除小鼠的研究，科学家肯定硫化氢在心血管系统中发挥着重要作用。这也解开了一个存在已久的谜团。三位美国药理学家因一氧化氮相关研究获得诺贝尔奖的几年后，科学家就发现血管扩张并非都由一氧化氮引起：尽管经过基因改造，实验动物的血管内皮细胞已不能产生一氧化氮，但外周血管(不与心脏直接相连的血管)仍可以扩张。在没有一氧化氮的条件下，到底是什么因素使血管舒张呢?研究表明，这一神秘因素可能是硫化氢。初步研究已证实，平滑肌细胞中存在能制造硫化氢的CSE 酶，而随后针对小鼠、牛及人类内皮细胞的研究也显示，这些细胞同样会合成这种酶，合成量甚至多于平滑肌细胞。在扩张血管方面，虽然一氧化氮与硫化氢的具体“分工”尚不清楚，但有证据显示，一氧化氮主要作用于大血管，而硫化氢调控小血管。[4]

　　硫化氢 - 煤矿瓦斯中硫化氢的成因危害与防治

　　H2S的成因

　　根据硫化氢的成因机理可将自然界中的硫化氢分为5种成因类型:生物降解、微生物硫酸盐还原、热化学分解、硫酸盐热化学还原和岩浆成因。 　　生物降解是在腐败作用主导下形成硫化氢的过程。腐败作用是在含硫有机质形成之后，当同化作用的环境发生变化，发生含硫有机质的腐败分解，从而释放出硫化氢。这种方式出现在煤化作用早期，生成的硫化氢规模和含量不会很大，也难以聚集。 　　微生物硫酸盐还原茵利用各种有机质或烃类来还原硫酸盐，在异化作用下直接形成硫化氢。在这个作用过程中，硫酸盐还原茵只将一小部分代谢的硫结合进细胞中，大部分硫被需氧生物所吸收来完成能量代谢过程。一些菌种的有机质分解产物可能会成为另一些菌种所需吸收的营养，这会使有机质被硫酸盐还原茵吸收转化效率提高，从而产生大量的硫化氢。这种硫酸盐还原茵将硫酸盐还原生成硫化氢的方式又被称为微生物硫酸盐还原作用(BSR)。 　　该过程是硫化氢生物化学成因的主要作用类型，由于这种异化还原作用是在严格的厌氧环境中进行的，故有利于所生成硫化氢的保存和聚集，但是形成的硫化氢丰度一般不会超过2%，且地层介质条件必须适宜硫酸盐还原茵的生长和繁殖，因此在深层难以发生。 　　生物降解、微生物硫酸盐还原形成的H2S气体多为原生生物成因气，是在煤化作用早期阶段，由相对低温和浅埋深的泥炭沼泽环境中的泥炭或低煤级煤(褐煤)，通过细菌分解等一系列复杂过程所生成。因煤化作用早期的煤层或泥炭中含有大量的水分，占据了相当多的煤岩孔隙，此时生成的原生生物气在煤层中的吸附量很少，大部分生物成因硫化氢和二氧化碳等可能溶解在地层水中，在后来的压实和煤化作用下从煤层中逸散。且早期煤的显微结构还没有充分发育为积聚气体的结构。因此，一般认为早期生成的原始生物成因H2S气体不能被大量地保留在煤层内。 　　微生物硫酸盐还原作用还可能在次生生物气阶段形成H2S气体，成煤后因构造运动，煤系被抬升、剥蚀到近地表，含菌地表水下渗灌入煤层，在相对低的温度下，使煤化过程中产生的湿气、正烷烃及其它有机物经细菌降解和代谢作用而生成次生生物气。其地球化学组成与原生生物成因气相似，主要差别在于煤岩的热演化超过原生生物气的生成阶段，Ro,max%值范围较宽，一般为0. 30%-1.50%，且煤系一般被抬升到浅部，煤层地温降至75℃以下，特别是当地温下降至最适于硫酸盐还原菌大量繁殖温度时，煤中的硫酸盐岩被还原，生成较多的H2S,参与作用的细菌由流经渗透性煤层或其它富有机质围岩的雨水带入。 　　热化学分解成因是指煤中含硫有机化合物在热力作用下，含硫杂环断裂形成硫化氢，又称为裂解型硫化氢。这种方式形成的硫化氢浓度一般小于1%。硫酸盐热化学还原成因主要是指硫酸盐与有机物或烃类发生作用，将硫酸盐矿物还原生成H2S和CO2。 　　硫酸盐热化学还原成因是生成高含硫化氢天然气和硫化氢型天然气的主要形式，它发生的温度一般大于150℃。 　　Ro,max%在0. 50%-3. 70%阶段，煤在热力作用下会形成热解瓦斯和裂解瓦斯气。煤和围岩中含硫有机质和硫酸盐岩发生热化学分解(裂解)作用和热化学还原作用，均可生成H2S气体。因煤和围岩中有机质硫含量及煤中硫酸盐硫含量很低，所形成的H2S含量一般不会超过2%。若围岩中硫酸盐岩含量较高时，可产生较多H2S气体。 　　岩浆成因。由于地球内部硫元素的丰度远高于地壳，岩浆活动使地壳深部的岩石熔融并产生含硫化氢的挥发成份，所以岩浆中常常含有硫化氢。而硫化氢的含量主要取决于岩浆的成分、气体运移条件等，因此岩浆中硫化氢的含量极不稳定，而且也只有在特定的运移和储集条件下才能在煤层中聚集下来。

　　煤矿瓦斯中H2S异常的原因

　　煤对CO2,CH4,N2的吸附实验表明，被吸附物质的吸附能力随气体沸点的增高而增大。H2S气体的最低沸点为-60. 33ºC，高于CO2, CH4 , N2等气体，因此，煤对其具有很强的吸附能力。 　　生物降解、微生物硫酸盐还原作用形成的原生H2S气体只可能存在泥炭一褐煤阶段，因泥炭一褐煤水分含量较高，H2S气体多溶于水，一般不会造成异常。但个别干旱地区，褐煤中水分含量较低时，可能会出现H2S气体异常。微生物硫酸盐还原作用形成的次生H2S气体可能存在泥炭一焦煤阶段，但硫酸盐还原菌的繁殖靠地表水下渗灌入煤层，即使生成的H2S，也多溶于水，并被地下水带走。 　　煤及围岩中热化学分解成因、硫酸盐热化学还原成因形成的H2S气体不多，部分溶于煤层水中，部分被煤层吸附或充填于煤内孔、裂隙之中。若煤层已被CH4、N2、CO2等饱和，一般不会造成H2S气体异常;当煤层在抬升过程或地下水作用下瓦斯逸散后，后期在岩浆热力作用下新形成的H2S气体赋存到煤层中，容易造成H2S气体异常;若煤系中存在大量硫酸盐岩，在热化学作用下往往造成H2S气体异常。 　　若矿井煤系中存在岩浆活动，而岩浆活动伴有无机成因H2S气体，也容易造成矿井瓦斯中H2S气体异常。 　　综上所述，造成煤矿瓦斯中H2S气体异常的主要原因在于H2S气体的保存条件。

　　H2S的危害与防治

　　硫化氢极毒，人吸入浓度为1g/m?;的H2S在数秒钟内即可死亡。此外，硫化氢的化学活动性极大，电化学失重腐蚀、“氢脆”和硫化物应力腐蚀、破裂等对金属管线的腐蚀作用强烈。 　　煤炭资源生产过程中瓦斯内的硫化氢气体异常(瓦斯中H2S气体的浓度0.01%)也时有显现。在煤巷掘进过程中，因巷道开拓的煤量有限，且热化学分解、硫酸盐热化学还原作用导致煤矿瓦斯中H2S气体异常的浓度一般小于1%，当闻到强烈的臭鸡蛋气味时，掘进面、H2S气体异常工作面封闭，目前暂不开采。因此，煤矿生产中未出现重大伤亡事故。但若存在岩浆成因带来的无机H2S气体，将会对煤矿安全生产构成极大危害。 　　硫化氢毒性极大，但硫化氢比空气重(相对密度为1.17)，且极易溶于水而形成氢硫酸。故地势低处危险性比高处大;下风向硫化氢浓度大，上风向则浓度低等;在突发事故中用湿毛巾等捂嘴鼻、向高处避毒、向上风向撤离等，均可避免或减轻伤亡。 　　目前在天然气工业中普遍应用的在井口引出H2S用火燃烧，使极毒H2S迅速转化为有慢性污染的SO2，此种方法在矿井下无法实施，井下H2S危害的防治方法有: 　　(1)建立独立的通风系统。对于H2S气体异常浓度不超过1%掘进面或工作面，改变通风方式，增加异常区的供风量，掘进回风石门与总回风下山沟通，使乏风直接进入总回风系统不影响其它工作面。与此同时调节通风系统，采用对旋风机，使H2S异常区供风量增加以稀释H2S，使其浓度达到安全生产的要求。 　　(2)改变采煤方法。改走向长壁采煤法为倾向短壁采煤法，从而形成全负压通风系统，使乏风直接进入采空区。有条件的矿井改炮采为水力采煤，炮采或机采时增加喷水量，使H2S气体溶于水，降低其浓度。 　　(3)设专职瓦斯检测员，配备便携式H2S检测仪、便携式CO检测仪以及CH4鉴定器，确保经常检查三种气体浓度，严禁在任何时间、任何有害气体情况下超限作业。 　　(4)安装风电沼气闭锁装置，实现沼气自动检测报警。 　　(5)放炮时、必须用湿泥填满炮眼及工作面端头有可能储气的洞穴，严禁局部瓦斯聚积。放炮后，用大量水冲刷煤壁.尽量稀释溶解H2S，降低其浓度。